脂質(zhì)激酶(PI5P4K)是一種蛋白質(zhì)，它們產(chǎn)生的信使有助于平衡細(xì)胞新陳代謝，促進(jìn)整體健康。美國(guó)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，脂質(zhì)激酶對(duì)于維持細(xì)胞生長(zhǎng)和生存所需的能量至關(guān)重要，這為脂質(zhì)激酶作為癌癥等疾病的治療靶點(diǎn)提供了進(jìn)一步支持。這項(xiàng)最新研究成果發(fā)表在《發(fā)育細(xì)胞》雜志上。

由于癌細(xì)胞會(huì)創(chuàng)造后備路線來(lái)獲取食物和能量以維持其生長(zhǎng)，科學(xué)家很難通過(guò)阻止?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)到達(dá)腫瘤細(xì)胞來(lái)抑制癌癥。“癌細(xì)胞是饑餓的，它們比大多數(shù)細(xì)胞類(lèi)型生長(zhǎng)得更快，需要能量來(lái)支持它們的侵略性轉(zhuǎn)移。”美國(guó)桑福德·伯納姆·普雷比斯醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)研究所癌癥項(xiàng)目細(xì)胞和分子生物學(xué)助理教授布魯克·艾默林博士說(shuō)，“我們開(kāi)創(chuàng)性研究了PI5P4K(已知與肉瘤和某些類(lèi)型的乳腺癌有關(guān)的脂質(zhì)激酶)如何促進(jìn)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的通信，并維持能量平衡以支持細(xì)胞生長(zhǎng)。”

此次，研究人員使用肉瘤作為腫瘤模型，因?yàn)镻I5P4K在高級(jí)別肉瘤中高度表達(dá)，它們的表達(dá)與患者生存率相關(guān)。研究使用的方法是發(fā)現(xiàn)并攻擊細(xì)胞內(nèi)的新陳代謝的漏洞，如此，即使腫瘤細(xì)胞有方法獲取營(yíng)養(yǎng)，但它們所需的能量也將被剝奪。

結(jié)合細(xì)胞系、成像技術(shù)和小鼠腫瘤模型，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，PI5P4K會(huì)產(chǎn)生一種活躍的信使，該信使可協(xié)調(diào)過(guò)氧化物酶體和線粒體之間的通信——這兩個(gè)細(xì)胞器與細(xì)胞生長(zhǎng)有密切聯(lián)系。在沒(méi)有信使的情況下，細(xì)胞器之間的相互作用被破壞，線粒體變得過(guò)度“勞累”，從而導(dǎo)致細(xì)胞“挨餓”并死亡。

博士后研究員、論文第一作者阿奇娜·拉維表示，這項(xiàng)研究支持將PI5P4K作為癌癥治療策略的靶標(biāo)，因?yàn)樗c腫瘤離不開(kāi)的能量有關(guān)。

此前，該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了PI5P4K在腫瘤形成中的重要作用。這項(xiàng)新研究表明，PI5P4K不僅在腫瘤形成中發(fā)揮作用，而且在腫瘤維持中也發(fā)揮作用。另外，靶向PI5P4K對(duì)其他類(lèi)型的腫瘤可能也很有價(jià)值，例如三陰性乳腺癌。

艾默林表示，該研究前景十分光明，“我們的目標(biāo)是在不久的將來(lái)開(kāi)發(fā)出抑制PI5P4K的藥物，并在小鼠身上進(jìn)行測(cè)試。如果成功，我們希望投入人類(lèi)臨床試驗(yàn)中”。

關(guān)鍵詞： 抑制脂質(zhì) 激酶 癌細(xì)胞