據外媒報道，成牙質細胞現在有一項新發(fā)現的功能：感知寒冷。 這一功能能夠引發(fā)牙齒疼痛，不過與此同時科學家們還發(fā)現了一種可以阻斷通往對冷敏感的牙齒的路徑的方法。 研究人員發(fā)表在《Science Advances》上的研究報告稱，他們發(fā)現了成牙本質細胞的一種新功能。

成牙本質細胞是牙釉質下的一層外殼，它包裹著包含神經和血管的軟牙髓。“我們發(fā)現成牙本質細胞支持牙齒的形狀，同時也負責感知寒冷，”病理學家Jochen Lennerz博士--這篇論文的資深作者之一、同時還是馬薩諸塞州綜合醫(yī)院(MGH)綜合診斷中心的醫(yī)學主任--說道，“這項研究為細胞提供了一種新的功能，從基礎科學的角度來看，這是令人興奮的。但我們現在也知道如何通過干擾這種冷感應功能來抑制牙齒疼痛。”

暴露在寒冷中導致牙齒疼痛的原因有很多。比如許多人在牙齒上因蛀牙而穿孔時都經歷過因寒冷而產生的劇烈疼痛。但由于年齡的增長、牙齦的侵蝕，牙齒也會變得對寒冷非常敏感。一些接受以鉑為基礎的化療的癌癥患者全身對寒冷極度敏感。Lennerz指出：“微風吹在臉上意味著牙齒極度疼痛，這甚至可能還會導致一些患者停止治療。”

眾所周知，研究牙痛非常困難。牙齒的硬度使其成為一種具有挑戰(zhàn)性的組織，而人類引起牙齒疼痛則需要打開牙齒。因此，研究小組在老鼠身上進行了實驗，老鼠的臼齒在麻醉下被鉆孔。牙齒損傷的小鼠表現出疼痛的行為，而沒有牙齒損傷的小鼠比其他小鼠多喝300%的糖水。在之前的研究中，研究小組發(fā)現了TRCP5，一種由TRCP5基因編碼的蛋白，其在身體許多部位的神經中都有表達。他們早期的發(fā)現使研究人員能鎖定TRCP5作為寒冷疼痛的中介。

通過研究沒有TRCP5基因的轉基因老鼠，研究人員發(fā)現牙齒受傷的老鼠并沒有表現出增加的飲酒行為，而是表現得像沒有牙齒受傷的老鼠。

Lennerz表示：“我們現在有確鑿的證據表明，溫度傳感器TRCP5通過成牙細胞傳播寒冷并觸發(fā)神經點火進而造成疼痛和寒冷過敏。這種對寒冷的敏感可能是人體保護受損牙齒免受額外傷害的一種方式。”

具體來說，在對寒冷的反應中，TRCP5蛋白打開成牙本質細胞膜的通道使其他分子，如鈣進入并跟細胞相互作用。如果牙齒的牙髓因深洞發(fā)炎，TRCP5就會過多，然后導致神經發(fā)出的電信號增加，而這些神經從牙根發(fā)往大腦，疼痛就會被感知到。當牙齦因老化而萎縮時，牙齒會變得敏感，因為成牙細胞在牙齒新暴露的區(qū)域感覺到寒冷。Lennerz稱：“大多數細胞和組織在寒冷的環(huán)境下會減緩新陳代謝，這就是為什么捐贈的器官會被冷凍起來。但TRPC5使細胞在寒冷環(huán)境中更加活躍，成牙本質細胞通過TRPC5感知寒冷的能力使這一發(fā)現令人興奮。”

Lennerz證實了在被提取的人類牙齒中存在TRPCS蛋白，這是技術上的一項杰作。Lennerz說道：“我們的牙齒并不是要切成超薄層這樣才能在顯微鏡下進行研究。”首先，他要把牙齒脫鈣并放入環(huán)氧樹脂中，然后再切片并確定成牙細胞中的TRPC5通道。

此外，研究小組還確定了一種降低牙齒對寒冷敏感程度的藥物靶點。幾個世紀以來，丁香油一直被用來治療牙痛。丁香油中的活性物質是丁香酚，它恰好阻斷了TRCP5。含有丁香酚的牙膏已經上市，但這項研究的發(fā)現可能會使其更有效地用于治療對感冒敏感的牙齒。并且丁香酚可能會有新的應用，如系統(tǒng)地治療化療引起的極度冷敏感性患者。

關鍵詞： 寒冷 牙齒疼痛