快樂的記憶讓它延緩，痛苦的記憶讓它消除，我們能否自己決定記憶的長度呢?“有可能的，現(xiàn)在還沒達(dá)到，但不遠(yuǎn)的將來就能達(dá)到。” 加拿大皇家科學(xué)院院士、中國科學(xué)院深圳理工大學(xué)(籌)生命健康學(xué)院王玉田院長明確回答，“因?yàn)楝F(xiàn)在對腦科學(xué)進(jìn)行深入探討和研究，逐漸了解到大腦的奧秘，并逐漸揭開了大腦的密碼，這使得我們有可能用比較精準(zhǔn)的干預(yù)手段來編輯記憶的長度。”

18日，格致論道·灣區(qū)第9期在廣州舉行。來自腦科學(xué)、人工智能、城市規(guī)劃、海洋藥物、古箏傳承等領(lǐng)域的5位專家學(xué)者，分享了所在研究領(lǐng)域的新發(fā)現(xiàn)、新發(fā)明和新觀點(diǎn)。

上個世紀(jì)，腦科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，人類的大腦里大約有860億個神經(jīng)元，他們之間通過100萬億個神經(jīng)突觸“隔空連接”在一起。目前科學(xué)家們已經(jīng)證實(shí)，在與記憶形成有關(guān)的腦區(qū)域，如果前一個神經(jīng)元高頻率的激動后一個神經(jīng)元，該神經(jīng)元間的突觸信息傳遞活動將會被長時程的增強(qiáng)，反之，神經(jīng)元間的信息傳遞活動強(qiáng)度就會持續(xù)減弱，而體現(xiàn)出活動依賴的突觸可塑性。

“這種突觸的可塑性被認(rèn)為是我們學(xué)習(xí)和記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)。既然是這樣，我們是否可以通過調(diào)整突觸傳遞的可塑性來改變記憶的牢固程度呢?”王玉田和團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元突觸后膜受體的多少，是影響神經(jīng)元信息傳遞效率的關(guān)鍵。“相當(dāng)于高速公路，假設(shè)有3車道，上下班期間、高峰期就受到限制;假設(shè)有5車道，這就比3車道快得多，所以調(diào)制突觸后膜受體就能調(diào)制突觸之間的連接，這個發(fā)現(xiàn)提示了突觸后膜的數(shù)目決定突觸傳遞強(qiáng)度”。此研究成果于1997年發(fā)表在《自然》雜志。

“這就提供了一個新的假說。”王玉田說，“新的假說表明如果調(diào)制突觸后膜受體表面的數(shù)目，就可以調(diào)制記憶長度。延長記憶，就設(shè)法阻斷突觸后膜受體的減少;消除記憶，則需加快突觸膜受體的減少。”

科學(xué)家為何要編輯記憶的長度呢?“致力于從實(shí)驗(yàn)室到臨床的轉(zhuǎn)化，開發(fā)臨床藥物，以改善阿爾茲海默癥、PTSD(創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙)等影響人們生活質(zhì)量的疾病。”王玉田舉了阿爾茨海默癥例子。經(jīng)過科學(xué)實(shí)驗(yàn)，他研發(fā)出的一個多肽可以通過阻止突觸后膜受體從膜表面移入細(xì)胞內(nèi)而阻斷突觸傳遞強(qiáng)度的衰減，在實(shí)驗(yàn)大鼠上證明，給了藥可以延緩記憶衰退，“不僅是正常的記憶衰減，而且由病變造成的記憶衰減，所以提示這個藥還是有一定的希望”。

“目前通過眾多科學(xué)家的一起努力，已在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)實(shí)現(xiàn)延緩記憶，或者是消退記憶。但都有一定的有局限，譬如延緩記憶，好的記憶和不好的記憶都延緩了，這不是我們真正需要的。”他坦言，仍需再進(jìn)一步在實(shí)驗(yàn)室研究大腦，特別要了解到每一種記憶的形成機(jī)制。希望由此開發(fā)出更加精準(zhǔn)，有效的記憶干預(yù)手段，讓記憶的忘卻不再是阿爾茨海默癥唯一的選擇。

“關(guān)于大腦，關(guān)于記憶，還有很多有趣的奧秘等待我們?nèi)ヌ剿?、開發(fā)。只有繼續(xù)探索神經(jīng)系統(tǒng)，研究不同類型記憶的編碼機(jī)制，才能等到記憶干預(yù)技術(shù)成熟的未來。到那時很多科幻小說和電影里設(shè)想的記憶編輯片段都將可能成為現(xiàn)實(shí)。” 王玉田說。

該論壇由廣州中國科學(xué)院計算機(jī)網(wǎng)絡(luò)信息中心、中國科學(xué)院廣州分院、廣州科技金融集團(tuán)有限公司主辦。(記者 葉青)

關(guān)鍵詞： 記憶編輯